血压高达220/160mmHg终究病因却是……

2019-11-29 10:37:54 分享 3参与

原标题:血压高达220/160mmHg,终究病因却是……

病例简介

患者为一位15岁少女,家族发现其瘫倒在家里,呼之反响愚钝,不能言语,随送至当地医院,送医途中呈现两次肢体抽搐伴认识损失、双眼上注视,醒后不能回想。

当地医院查:

头颅MRI示两边侧脑室旁及胼胝体、延髓内反常信号;脑电图示中重度反常脑电图;血压最高达220/160 mmHg,腰椎穿刺显现脑压升高,细胞数正常,蛋白1.5g/l;血常规示白细胞较高16.64×109/l 。

考虑急性播散性脑脊髓膜炎,继发性癫痫,予以抗感染,抗癫痫及降压医治后,血压操控在150/100 mmHg左右;患者肢体抽搐未发生,认识清楚,连续稍烦躁,反响稍愚钝,仍时有昏睡。

故转入本市某家医院神经内科,复查脑电图示双侧见很多散在和阵发性中波幅4-7HZ的尖波和慢波,头颅MRI增强示胼胝体体部少量反常信号灶,考虑变性或许;复查腰穿脑脊液显现根本正常;扫除脑膜炎,考虑癫痫持续予以丙戊酸钠医治,患者未再有发生。

但入院后患者服用降压药物后,血压仍操控欠佳140-150/90-100 mmHg,查肾功用正常,尿蛋白++,血钾2.56 mmol/l,血钠124 mmol/L,血醛固酮306.7 pg/ml,全主动脉CTA主动脉,肾动脉均未见反常,但可见左肾上腺增粗。故为求进一步诊治,我科门诊就诊。

癫痫发生,但是否与高血压有关?

癫痫导致高血压?仍是高血压导致癫痫?仍是两者之间无关?

患者低血钾,醛固酮偏高,肾上腺稍增粗?是否考虑原醛?

这个患者的确诊?

下一步应该怎样做?

其实,这个患者无论是脑电图的改动,仍是头颅MRI的反常,都是典型的高血压脑病体现。故能够用高血压一元论解说一切现象。

但患者高血压的原因的确没有查清。

关于年青患者,血压最高达220/160 mmHg,有必要首要考虑继发性高血压的或许性。依据发病机制进行的继发性高血压分类咱们都已耳熟能详。

但是,其间大大都原因都比较稀有。

依照发病率,常见的几种原因包含:

肾实质性高血压

血清肌酐浓度升高和/或尿液剖析反常提示存在肾脏疾病导致的血压升高。

原发性醛固酮增多症

多于中年发病,青少年稀有。指肾上腺皮质分泌过量醛固酮,导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管严重素体系活性受抑。临床首要体现为高血压伴或不伴低血钾,可测定血浆醛固酮与肾素比值开始筛查,行盐水实验或卡托普利实验确诊,行肾上腺CT及肾上腺静脉取血分型。

肾动脉狭隘

肾动脉狭隘首要发生在动脉粥样硬化、大动脉炎及纤维肌性发育不良的患者中,因为肾灌注削减,导致RAAS体系的过度激活,在高血压的一起也会伴有低钾血症。

甲状腺疾病

甲状腺功用亢进、甲状腺功用减退、甲状旁腺功用亢进均能引起高血压,依据甲功查看成果及血钙浓度可为此类疾病提供线索。

睡觉呼吸暂停综合征

睡觉呼吸暂停综合征最常发生在睡觉时鼾声较大的肥壮男性中。

其他较稀有的继发性高血压包含:嗜铬细胞瘤

如果有阵发性血压升高(或许在长时间安稳高血压根底上发病),特别是伴有头痛(一般为搏动性头痛)、心悸和出汗三联征时,应置疑有嗜铬细胞瘤。

库欣综合征

库欣综合征(包含糖皮质激素所造成的库欣综合征)一般有下列典型的体格查看成果:满月脸、向心性肥壮、近端肌无力和瘀斑。

主动脉缩窄

主动脉缩窄的是年幼儿童呈现继发性高血压的根本原因之一,但初次发现或许是在成人期(印象 1A-B)。典型的体现是上肢高血压,股动脉搏动削弱或推迟(肱-股推迟),或许下肢动脉血压低或测不出。

口服避孕药

— 口服避孕药一般会使血压在正常范围内升高,但也可诱发显性高血压。

尽管这个患者在外院查了醛固酮偏高,但因为患者为未成年人,故醛固酮自身水平较成年人高,别的患者查醛固酮的时分,仍在服用厄贝沙坦氢氯噻嗪等影响肾素-血管严重素受体(RAS)的药物,故我科门诊予以换成缓释异搏定+特拉唑嗪,并予以补钾,4周后重复检测肾素,醛固酮水平。并收治入院对其他继发性要素予以排查。

该患者针对这些继发性高血压的病因进行了以下筛查:

筛 查

血电解质:钾2.56 mmol/l

尿常规:酮体1+ 蛋白质2+

肾功用:尿素4.66 mmol/l 肌酐51.0 umol/l 尿酸213 mmol

血皮质醇:701.2 nmol/l ;

ACTH:12.25 pg/ml

血浆肾素活性根底 4.89 ng/ml/h ;

血浆肾素活性激起 7.86ng/ml/h ;

醛固酮(根底) 435.05↑ pg/ml;

醛固酮(立位)739.71↑ pg/ml;

尿醛固酮(Aldo)24.44↑ug/24h尿

24小时尿量 1300 ml

儿茶酚胺:尿游离肾上腺素 6.87 ug/24h 尿游离去甲肾上腺素 58.54 ug/24h 尿游离多巴胺 187.22 ug/24h 血去甲变肾上腺素 28.7 pg/mL 血变肾上腺素 20.0 pg/mL

抗核抗体十三项、免疫十一项:阴性、红细胞沉降率 9 mm/h

甲功:三碘甲腺原氨酸(T3)2.30 nmol/L

甲状腺素(T4)95.52nmol/L

游离三碘甲腺原氨酸(FT3)6.07↑pmol/L

游离甲状腺素(FT4)12.89pmol/L 促甲状腺素

(TSH)1.7399U/mL

甲状腺球蛋白抗体(TGAb)194.73↑ IU/mL

甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)4.91 IU/mL

印象学查看

腹部彩超:左肾轻度积水,左肾回声欠均匀,肝脏、胆囊、胰腺、脾脏、右肾未见显着反常;双肾动脉未见显着反常。

(外院)头颅+颈部+胸主动脉+腹主动脉CTA+SWI:未见显着反常。

ABI 1.2左,1.16 右;PWV 1434左,1478右

入院后经查

患者无满月脸、水牛背、皮肤紫纹,血尿皮质醇均正常,扫除库欣综合征;

无阵发性心悸、大汗、头痛,血尿儿茶酚胺均正常,扫除嗜铬细胞瘤;

无怕热、多汗、消瘦,化验甲功正常,扫除甲状腺疾病相关性高血压,患者ABI正常,外院全主动脉CTA正常,扫除主动脉缩窄。

患者有低血钾、高醛固酮血症,但患者肾素活性升高,ARR小于300,扫除原发性醛固酮增多症,考虑继发性醛固酮增多症。

这个患者为典型的继发性醛固酮增多症,但外院肾动脉CTA又是正常的,下一步应该怎样处理?

尽管外院行全主动脉CTA,其间提示双肾动脉未见狭隘,但CTA仅对近段血管显现清楚,对分支小血管或许会漏诊,且患者有典型的继发性醛固酮增多症体现,故肾动脉狭隘不能彻底扫除,所以先予以肾图查看。

肾图:右肾灌注削弱,左肾GFR:87.1 ml/min,右肾GFR;16.4 ml/min

图1 肾图查看成果

肾图提示右肾灌注削弱,GFR显着下降,因而应高度置疑肾性或肾血管性高血压或许,因而患者进一步接受了肾动脉造影查看,成果提示:右肾动脉近段90%局限性狭隘;左肾动脉近段无狭隘。

图2 右肾动脉查看

引起肾动脉狭隘的原因包含:动脉粥样硬化、大动脉炎及纤维肌性发育不良。患者青年女人,炎症及免疫目标均未见反常,因而考虑纤维肌性发育不良或许性大。该患者接受了右肾动脉球囊扩张术,术后无剩余狭隘(见图3)。术后第二天患者血压就康复正常,停用降压药物。

图3 右肾动脉球囊扩张术后

关于纤维肌性发育不良:纤维肌性发育不良(fibromuscular dysplasia, FMD)对错炎症性、非动脉粥样硬化性疾病,可导致动脉狭隘、阻塞、动脉瘤、动脉夹层和动脉迂曲。简直一切动脉床中都可呈现这些体现。

最常劳累的动脉是肾动脉和颈内动脉,其次是椎动脉、内脏动脉和髂外动脉,其间肾动脉劳累的几率为75%-80%。大都大型病例系列研讨显现,约90%的病例是女人。而在肾血管性高血压患者中,35%-50%的儿童和5%-10%的60岁以下成人存在FMD。

动脉中膜纤维组织增生是最常见的发育不良病变,占纤维肌病变的80%以上。在血管造影查看中,中膜纤维组织增生具有典型的“串珠样”体现。其原因是纤维肌网和动脉瘤样扩张节段替换呈现。但是,其发病机制尚不清晰。

高血压是肾动脉FMD最常见的体现。

肾灌注下降激活了肾素-血管严重素-醛固酮体系,其会直接影响钠分泌、交感神经活性、肾内前列腺素浓度和一氧化氮生成。以上改动终究导致肾血管性高血压。

头颅动脉FMD会引起短暂性脑缺血发生、卒中等疾病。内脏血管FMD则会引起缓慢肠系膜缺血、肠绞痛等疾病。

FMD的确诊依靠印象学查看,其血管造影体现为分为多灶性(多发劳累动脉呈“串珠样”改动)和局灶性(印象学显现同心性、滑润的条带状局灶性狭隘或管状狭隘)。本例患者即归于局灶性病变。

FMD引起的继发高血压的医治优选药物医治,鉴于其RAAS激活的特色,优选血管严重素转化酶抑制剂(ACEI)/血管严重素受体抑制剂(ARB),血压操控不良可加用其他降压药物。

运用三种以上降压药仍操控欠安时,可考虑血运重建医治,大都患者可直接选用球囊扩张,一般,只要在进行球囊扩张时导致动脉夹层,或少量状况下在血管成形术期间发生肾动脉穿孔时,才放置支架,解剖学条件不适合球囊扩张术时,也能够再一次进行挑选外科手术医治。

不过,跟着血运重建技能的前进,其医治危险逐步减小,血运重建的机遇挑选也能够愈加活跃。

本例疾病给咱们的启示

青少年高血压其间继发性高血压占50%,一定要筛查继发性高血压。

关于确诊癫痫的患者,要注意丈量血压。高血压脑病的患者临床或许体现为癫痫样发生。

肾动脉狭隘是常见的继发性高血压,青少年中病因以纤维肌性发育不良及大动脉炎多见。纤维肌性发育不良导致的肾动脉狭隘,优选球囊扩张术,支架医治仅仅作为球囊扩张术后呈现内膜撕裂,或弹性回缩显着等补救措施。

参考文献:

[1]Gornik HL, Persu A, Adlam D, et al. First international consensus>

[2]Olin JW, Gornik HL, Bacharach JM, et al. Fibromuscular dysplasia: state of the science and critical unanswered questions: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2014; 129:1048.

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